Jak testovat kortizol u psa?

Studie je k dispozici pro:
– pro savce, kromě králíků a koz
— formulář výsledků analýzy obsahuje informace o referenčních intervalech pouze pro psy a kočky.

Jednotky měření – nmol/l (dynamický rozsah stanovených koncentrací od 10 do 600 nmol/l)

Pokud je nutné získat výsledek v ng/ml, použije se následující poměr: 1 nmol/l = 0,3625 ng/ml

Metoda stanovení: chemiluminiscenční imunoanalýza (CLIA)

Příprava na výzkum

Odběr žilní krve se provádí nalačno (půst 8 hodin)

Požadavky na biomateriál

Požadavky na vzorek: – žilní krev ve zkumavce pro biochemii, min. objem 1 ml; musí být doručen do laboratoře do 6 hodin při skladování při pokojové teplotě – krevní sérum, minimální objem 0,3 ml: v této formě lze vzorek přepravovat až 24 hodin při skladování v podmínkách +2-+8 ⁰C; Příprava vzorků k transportu, pokud krev nelze dodat do 6 hodin: – odeberte venózní krev do biochemické zkumavky bez antikoagulancií nebo s aktivátory srážlivosti nebo do zkumavky s EDTA – vyčkejte na dokončení procesu srážení krve a tvorby sraženiny na pokoji teplota ; — centrifugujte vzorek, odeberte sérum a uložte ho při +2-+8⁰С a doručte do laboratoře v den analýzy! Pro dlouhodobé skladování lze vzorek jednorázově zmrazit na teplotu -20 ⁰ C. Faktory ovlivňující výsledky: – významná lipémie (triglyceridy > 1.5 mmol/l) ovlivňuje výsledek měření kortizolu; — hemolýza zkresluje výsledek studie; – minimálně 24 hodin před studií je nutné přerušit podávání kortikosteroidů (prednisolon a jeho analogy); dexamethason neovlivňuje výsledky in vitro Důležité: Při opakování testů odebírejte krev za stejných podmínek jako dříve.

Diagnostické informace

PRIMÁRNÍ HYPOADRENOKORTICISMUS (ADDISONŮV SYNDROM) Příznaky nejsou specifické. Průběh může být chronický, ale zjišťují se především akutní stavy. Anamnéza: – deprese a slabost (v 80-100% případů) – anorexie (100%) – ztráta hmotnosti (90%) – zvracení (40%) – průjem u psů (40%), může být melena, krvácení do gastrointestinální trakt Při vyšetření se navíc odhalí: – dehydratace (50-100 %) – hypotermie (40-80 %) – bradykardie (důsledek hyperkalemie) – azotemie (hemokoncentrace) – hypo Na-mia, hypo Cl-mie – hyper Ca, P, K- mii – Ve 30 % případů mají psi zvýšenou AST, ALT, alkalickou fosfatázu. — Poměr Na:K – 18-24:1 (100 %) U koček, na rozdíl od psů, nebyly zaznamenány žádné známky průjmu. Krevní obraz: Červené krvinky, hematokrit, hemoglobin, eozinofily, lymfocyty mohou být vyšší i nižší než normálně. Ve 20 % případů je pozorována absolutní eozinofilie a absolutní lymfocytóza. Nicméně lymfopenie a eozinopenie by měly být důvodem k obavám. Leukocyty a neutrofily jsou častěji (20–30 %) vyšší než normální než nižší než normální (1 % případů). Monocyty jsou často vyšší než normálně. Věková distribuce – mladí jedinci nebo raný průměrný věk (5,8 ± 3 roky) U psů je hypoadrenokorticismus vzácnou patologií. Mezi plemeny je nejvyšší riziko u středních pudlů, westíků a rotvajlerů, naopak nejméně náchylní jsou zlatí retrívři, yorci a lhaso apsos. Náhodné měření hladin kortizolu je bohužel nejméně vypovídajícím laboratorním testem pro podezření na dysfunkci hypofýzy-nadledvinky a může být jednoznačné pouze při silném zvýšení kortizolu nad horní hranici normálu 3 a vícekrát. Pro stanovení přesné diagnózy je vhodnější provést dynamické testy Stimulační testy HYPERADRENOKORTICISMUS Významný nárůst je možný u Cushingova syndromu a nemoci, diabetes mellitus, infekčních onemocnění, akutní bolesti, těhotenství, srdečního selhání, stejně jako u hyperestrogenemie a poruch štítné žlázy . Stavy doprovázené nadbytkem glukokortikoidů jsou seskupeny pod názvem „Cushingův syndrom“. Endogenní Cushingův syndrom je způsoben nadměrnou sekrecí kortizolu kůrou nadledvin. Existují: 1. Cushingův syndrom hypofýzy, způsobený nadměrnou sekrecí ACTH v adenohypofýze. 2. Adrenální Cushingův syndrom, způsobený nadměrnou sekrecí kortizolu nádory kůry nadledvin. Úroveň ACTH je snížena. 3. Ektopický Cushingův syndrom je způsoben ektopickou sekrecí ACTH nehypofyzárními malignitami a je charakterizován silným zvýšením hladin ACTH. 4. Exogenní Cushingův syndrom (indukovaný léky) je způsoben dlouhodobou léčbou glukokortikoidy nebo jinými steroidy. Může se také rozvinout po krátkém průběhu léčby u pacientů s poruchou periferního metabolismu steroidů (např. Pro hypotyreózu a onemocnění jater). Charakteristickým rysem je snížení hladiny kortizolu v séru a moči v důsledku inhibice systému hypofýza-nadledviny. Glukokortikoidy jsou antagonisté inzulínu a to vede k cukrovce (polyurie-polydipsie, ztráta svalové hmoty, protože glukokortikoidy ovlivňují katabolismus bílkovin a aminokyselin všude kromě jater). Kortikosteroidy způsobují imunosupresi (rozvíjí se pyodermie).